Étude clinique sur les produits chimiques
Moline et al. [Moline JM, et al., (2000). Perspective de la santé environnementale. 108 :803-13.] a observé que l’exposition paternelle aux solvants, aux pesticides et aux métaux chez des animaux et des humains a été associée à l’incidence des fausses couches, de poids insuffisants à la naissance, de malformations congénitales, de leucémie infantile, de tumeurs cérébrales, de changements dans le ratio hommes-femmes et d’autre points liés à la croissance et au développement ont été associés. Certains métiers – telles que les travailleurs des industries du caoutchouc, du pétrole et des industries agrochimiques, les peintres, les soudeurs et les concierges – ont été considérés particulièrement nuisibles à la santé reproductive de l’homme.
Les hommes sont particulièrement vulnérables aux dommages induits par les toxines, car, contrairement à l’ovaire, le testicule est caractérisé par un taux de prolifération cellulaire très élevé, avec de millions de spermatozoïdes produits au quotidien. En plus, les cellules souches progénitrices subissent une différenciation cellulaire très complexe avec des étapes spécifiques qui sont connues pour être très vulnérables à certains types d’exposition aux produits chimiques.
Les toxines les plus connues qui ont des effets négatifs sur l’ADN spermatique comprennent le DDT et le PCB (Hauser R. (2006) L’environnement et l’infertilité masculine : des recherches récentes sur les produits chimiques émergents et la qualité du sperme. Semin Reprod Med vol 24 156-157], Des pesticides (Swan SH, Kruse RL, Liu F, Barr DB, Drobnis EZ, Redmon JB, Wang C, Brazil C, Overstreet JW; Groupe de recherche Étude pour le futur des familles. (2003) La qualité du sperme en relation avec les biomarqueurs de l’exposition aux pesticides. Perspective de la santé environnementale. Sep ;111 :1478-84] et des herbicides (2, 4-D, l’alachlore et l’atrazine). D’autres produits contenant le styrène (utilisé dans la fabrication de plastiques, de caoutchouc et de résines, des additifs chimiques, des produits de soins personnels et des médicaments sur ordonnance) sont soupçonnés de causer des dommages à l’ADN du sperme.
Une outre source potentielle de toxines environnementales sont les phtalates, qui sont utilisés pour améliorer la flexibilité dans une variété de produits similaires au plastique. Ils sont également présents dans le vernis à ongles, les revêtements et les adhésifs et dans une gamme de produits de soins personnels. Hauser et al. (Hau Ser R, Meeker JD, Singh NP, Silva MJ, Ryan L, Duty S, Calafat AM. (2007). Les dommages à l’ADN du sperme humain sont liés aux niveaux urinaires de monoesters de phtalates et de métabolites oxydatifs. Hum Reprod. 22(3) :688-95) a découvert une association positive avec les dommages de l’ADN du sperme et l’exposition au monoéthyl phtalate (MEP) chez 379 hommes qui fréquentent un centre de fertilité. Dans des études pionnières, le test SCSA a montré une corrélation très élevée entre la dose de plusieurs toxines et la fragmentation de l’ADN du sperme de souris.
Une étude récente menée par le groupe de recherche du Dr. Peter Schlegel a suscité de vives inquiétudes concernant la fragmentation de l’ADN du sperme chez les hommes prescrits d’antidépresseur ISRS, dans ce cas le Paxil. Les hommes qui ont eu un pourcentage moyen de l’Indice de fragmentation de l’ADN (par le test Tunel) de 12% ont connu une augmentation à 30% après deux mois de traitement médicamenteux. Étant donné que les données du Tunel et du SCSA sont similaires, mais pas nécessairement identiques, le pourcentage de 30% de l’Indice de fragmentation de l’ADN est le seuil de "préoccupation clinique". Par conséquent, les hommes sous ISRS devraient faire un test SCSA avant d’essayer de concevoir. Sur les conseils du docteur, le médicament peut être interrompu pendant la conception naturelle ; ou les échantillons de sperme peuvent être congelés pour une utilisation ultérieure. Le pourcentage de l’Indice de fragmentation de l’ADN devrait revenir aux niveaux d’avant la prise de médicaments en un ou deux mois
Des Stéroïdes : Des stéroïdes peuvent interférer avec le développement normal du sperme sain. Par exemple, les injections de cortisone (1) dans le cas du mal au dos peuvent provoquer une forte augmentation de la fragmentation de l’ADN du sperme, qui dépasse largement le seuil clinique de 30%. Heureusement, cet effet redevient normal en un mois ; par conséquent, attendez au moins ce délai avant d’essayer de concevoir, surtout les procédures coûteuses de FIV/ICSI.
La radiation: La radiation qui endommage les testicules négativement affect la production des spermes sains. Dans les systèmes des modèles de souris, les faibles doses (25 RAD) ont causé une augmentation significative du pourcentage de l’Indice de fragmentation de l’ADN.
Des études cliniques sur les mutagènes
Il a été montré que les mutagènes (causant les mutations de l’ADN) augmentent la fragmentation de l’ADN. Les mutagènes sont utilisés pour traiter les patients atteints de cancer (les mutagènes sont conçus pour tuer les cellules cancéreuses et endommager le moins possible les autres cellules du corps). En outre, ils sont utilisés comme produits chimiques dans les industries. Un exemple est le méthyl méthane sulfonate. Une étude a montré que trois jours après l’exposition à ce produit chimique, la fragmentation de l’ADN du sperme s’est produite dans tous les spermatozoïdes de souris épididymaires. La morte embryonnaire survient lors de l’accouplement avec des mâles exposés au MMS. Ainsi, les spermatozoïdes avec la fragmentation de l’ADN ont fécondé les ovules et l’embryon a été implanté. Cependant, les dommages graves à l’ADN n’ont pas permis à l’embryon de survivre.
Des études cliniques sur les pesticides
L’exposition à certains pesticides peut entraîner une augmentation de la fragmentation de l’ADN du sperme. À Villa Juarez, dans l’État de Durango au Mexique, près de trois quarts des agriculteurs exposés aux pesticides organophosphorés ont présenté des niveaux de l’Indice de fragmentation de l’ADN supérieurs à 30% (Sanchez-Pena et al. 2004).
